Nat Commun：胖瘦体质大揭秘，这一酶类是关键性！

由此可知 语：近几年来，体重增加恰巧作为一种哮喘而已是愈来愈多的科学家们关注的焦点，在之前国，每三人之前便有四人体重增加，七人之前有三人顶多，体重增加作为现代社才会助长的解决办法，在世界各地范围内招致广泛关注，已已是世界各地性的传染病。近日，哈佛大学的科学研究职员发表在《nature communications》周报上的新的文章揭秘了胖瘦体质关联的极其重要缘故，并找到了病人病理性体重增加的新的的药物抗肿瘤，为体重增加病的病人助长了新的的曙光。当过需求量的营养成分被损耗，转化成糖类，并贮存在糖类组织之前时，体重增加就发生了。除了结构上体重增加，糖类的解剖后方也受到影响着哮喘的发展。科学研究声称，皮肤上糖类与体重增加相关哮喘密切相关，而泌尿系统皮下糖类却对糖类组织的葡萄糖没有任何发挥作用。然而，在此之前关于皮肤上糖类和泌尿系统皮下糖类两者之间的病理学和表现型关联仍是谜团之谜。更好地理解皮肤上糖类和皮下糖类关联平衡的分子可和细胞组态，毫无疑问是病人病理性体重增加病的新的突破。糖类组织较强巨大的可塑性，其体积、变异和葡萄糖功能随脂质的利用度多种不同而改变。这些动态变化使糖类组织并不需要将除去的脂质转化糖类，并通过糖类组织水解释放糖类来提供能需求量。糖类组织二阶在皮肤上糖类葡萄糖过程之前发挥重要发挥作用，进一步了解糖类组织的二阶性是了解皮肤上糖类与皮下糖类关联的一环。这两项科学研究声称，O-GlcNAc接收机闭环在脂质贮存和脂滴肽平衡之前占据极其重要，尽管如此，在此之前对于O-GlcNAc接收机在糖类组织二阶之前的激素却知之甚少。基于此，在本次科学研究之前，该科学研究工作团队全面性对O-GlcNAc接收机闭环进行了聚焦，他们发现，皮肤上糖类组织通过在急性禁食期间维持高素质的O-GlcNAcylation始终保持其糖类需求量，而低糖类贮存通过降低O-GlcNAcylation水平和增进脂滴相关PLin1磷酸化来增进皮肤上糖类之前的糖类水解，此外，O-GlcNAcylation在糖类组织之前的过表达选择性了糖类水解，增进了HFD（高脂菜肴）诱由此可知的紫糖类堆积和胰岛素抵抗。糖类OGT的被盗才会增进皮肤上糖类的脂解发挥作用进一步聚焦发现，该接收机闭环的更进一步一种称作O-GlcNAc转移酵素（OGT）的酵素，在活体实验室之前，缺乏这种酵素的跳蚤体形大多偏瘦，且糖类细胞的体积显着较小，体内营养成分葡萄糖时趋向于于必先损耗糖类组织而非吸收脂质，换言之，糖类OGT的被盗才会增进皮肤上糖类的脂解发挥作用。意味著，OGT酵素才会增进活体体内OGT的过表达，通过增高碳水化合物的摄入而造成了体重增加。综上，选择性糖类O-GlcNAc接收机闭环是一个有效的手段，而OGT酵素下半年作为药物研发的新的抗肿瘤，该科学研究也为体重增加相关哮喘的病人另辟了新的的长处。原始记事：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020