现有的演进表明，我们均需要新的希望来提高免疫缓冲区炮轰（ICB）的益处。
尽管介导（IFN）γ途径同时具备ICB适应性突变和治疗希望，但至今为止，我们尚未都和统地研究工作IFNγ非依赖性回波传导途径。
在在在的一项研究工作中会，利用全DNA组CRISPR / Cas9进行时检验，使IFNγ酶缺陷的细胞内对CD8 T细胞内消除引人注目，研究工作其他部门发现了几种映射到坏死突变（TNF）途径的DNA。
在临床上，整体而言，TNF抗活性仅限于曲率半径和ICB无应答者的，与其低丰度之外。
利用遗传检验，研究工作其他部门证明，检验中会总成绩DNATRAF2的增温通过重定向TNF回波传导，适度RIPK1依赖性细胞内凋亡，从而减缓中会的TNF细胞内毒素值。
TRAF2的缺失大大增强了其强子同性恋者cIAP的药理学抑制的治疗潜力，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果表明，选择性减缓TNF细胞内毒素值提高了对免疫疗法的易感性。
值得注意出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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