Cancer Discov：CDK7抑制剂必需通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-12-20 05:40:47 来源:

转移顶多抵抗性胰脏（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于雄激素酪氨酸（AR）驱使的以致于酪氨酸造成了。二线CRPC用药药物并能酪氨酸的抑制剂AR信号，但是很快就一落千丈酪氨酸，导致猎食益处移向和抗雄激素的产生。因此，并能更加有效性的抑制剂AR酪氨酸的用药方法是急切均需要的。最近，有研究课题职员调查了酪氨酸共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究课题发现，MED1在T1457并能产生CDK-7依赖于的磷酸化，并并能在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR催化反应的酪氨酸是合理的。另外，CDK7酪氨酸抑制剂THZ1并能通过阻断AR/MED1基因组之内共招聘来钝化AR依赖于的受损害。体内试验中，THZ1并能诱导抑制AR放大的顶多抵抗性人类胰脏异种种植小鼠仿真的生长。最后，研究课题职员指出，他们阐释了CDK7抑制剂并能选择性的抑制剂MED1催化反应、AR依赖于的酪氨酸扩增，因此是一种用药CRPC可能的新药物。原始记事：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系莱斯病理学（MedSci）原创编译整理，转载均需授权！