英国剑桥大学芝加哥理工学院海马科学系的Paylakhi S近日在PLoS Genet公开发表了一项工作，他们适用不同基因型号肠道模型号来显然Prss56性状所致海马重量增大和远视。
光焦度与海马轴宽度相互间的不意味着可以引起当此不正。未外科手术的当此不正是导致全球视力丧失的最常见主因，也是所致失明的第二大主因。虽然已知上皮在平衡海马部多见于和当此胚胎发育不足之处起着关键功用，但所涉及的确切心理因素和机制尚不清楚。作者之此前的数据分析已经相符了分泌型号丝氨酸蛋白酶PRSS56在海马部微小推算出中的的功用，并且PRSS56性状体与远视和散光的病因有关，这醒目了它在当此不正胚胎发育中的的益处。在这里，他们适用不同基因型号肠道模型号来显然Prss56性状所致海马重量增大和远视。
适用状况基因抑制剂意图，他们显示来自Müller脑部胶质蛋白质的PRSS56更进一步海马多见于，暗示在海马重量推算出中的新的上皮蛋白质种类号具有重要功用。同时，他们显然PRSS56的持续活动只必须横跨海马睛睁开此前和海马睛睁开后不同胚胎发育阶段长期以确保最佳的海马部多见于。因此，他们的肠道数据库包括了在产此前和产后阶段促进人海马多见于的分子机制。最后，他们显然Prss56的遗传基因失活可以拯救由Egr1中的的违宪性状引起的肠道散光模型号中的的海马轴伸长。
总体而言，他们的数据分析结果将PRSS56相符为平衡海马球多见于的潜在治疗法途径，希望能够预防或减慢散光的频发。
译文出处：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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