根据美国疾病控制与预防中心，2014 年全世界就有 39% 的妇女和 38% 的男性（18 岁及以上）增重，并且 15% 的妇女及 11% 的男性厌食症。这也就是说，在 2014 年全世界就有近 20 亿名孩童增重，其中所一半以上，也就是十亿孩童厌食症。
厌食症与许多人类疾病有关，仅限于糖尿病、癌症和脑溢血。因此，人们对了解到等位基因如何使个人易患厌食症症或保护个人免受厌食症症的因效有很大兴趣。Akbari等人对来自爱尔兰、美国和哥斯达黎加的60多万个胺基酸进行时了等位基因三组，挖掘出了16个有名的编码方式类似于。
一些与腰围指数（BMI）具体的变异是神经系统解读的G抗原萘受体。一个表征变异在哥斯达黎加人群中所挖掘出的Hz很差，并与较低的BMI有关。在豚鼠中所删除该等位基因会引发反抗腰围增加，这表明该等位基因为预防或治疗厌食症症给予了一个研究成果捷径。比如说全都我们来看看吧！
胸部厌食症具高度的遗传性，人类的等位基因研究成果可以带来病理学和治疗学上的启示。美国在生元医药公司（Regeneron Pharmaceuticals Inc）牵头推展了大样本全胺基酸三组等位基因三组，该研究成果是对迄今可用厌食症症遗传学的方法的必需，并有显然挖掘出具前所未有表观因效的有名抗原质编码方式表征。
研究成果工作人员对来自爱尔兰、美国和哥斯达黎加的645,626人的胺基酸进行时了等位基因三组，并大约了有名编码方式类似于与胸部质量指数（BMI）的关联性。BMI是临床实践中所用来假设厌食症的基本脂肪的衡量标准。用类似变异的精巧研究成果成果、多等位基因评分量化以及体外和肝细胞数据量化文书工作来必需胺基酸等位基因三组。
结果共确定了16个等位基因，这些等位基因的有名非单指类似于的承担与BMI有全胺基酸的病理学意涵，仅限于五个神经系统解读的G抗原萘受体（CALCR、MC4R、GIPR、GPR151和GPR75）的关联性。同时还辨别到在中枢神经系统高度解读的等位基因比例过高，后者是能量连续性的骨骼肌肾脏缓冲的关键中所心。
挖掘出等位基因承担并进行时原先量化
其中所，在大约4/1万名等位基因三组者中所挖掘出了GPR75等位基因——带上这个等位基因的杂有性，就与腰围比一般人轻5.3公斤，厌食症危险性低54%有关，BMI减低1.8kg/m2有关。
有利于在豚鼠中所敲除Gpr75，可引发其在高脂肪饮食三维中所反抗腰围增加，这与变异剂量有关（与野生型相比，杂合Gpr75-/+豚鼠和敲除Gpr75-/-豚鼠的腰围增加分别减低25%和44%），并伴有血糖控制和胰岛感性的提升。
BMI具体等位基因型的变异Hz和效应大小大约错综复杂的关系
此外，CALCR等位基因突变与较高的BMI和厌食症危险性有关。在瘦效-则有效捷径的单等位基因厌食症等位基因中所，LEP、POMC、PCSK1和MC4R（但不是LEPR）的杂合突变与较高的BMI有关。UBR2、ANO4和PCSK1中所有名的杂有性病毒感染的厌食症显然性高出2倍以上有关，与MC4R中所预测的非单指类似于十分相似，后者被认为是单等位基因厌食症的最类似情况。
综上，这些结果显示，消除GPR75显然是一种治疗厌食症症的解决方案。
参考文献：
Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science 02 Jul 2021:Vol. 373, Issue 6550, eabf8683. doi: 10.1126/science.abf8683
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